| A Case of Severe Brain Atrophy Found in the Man in His Twenties Who Drinks Moderate Amount of Alcohol. |
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Jae Wook Yoo, Jong Soon Choi |
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Department of Family Medicine, Kosin University College of Medicine, Busan, Korea. fmcjs@naver.com |
| 10년간 과음한 20대 남성에서의 심한 뇌위축(Brain Atrophy) 1예 |
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유재욱, 최종순 |
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고신대학교 의과대학 가정의학교실 |
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| Abstract |
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Brain atrophy is caused by the neuronal loss and reduction in Betz cell numbers. Among the many causes of brain atrophy, alcohol related atrophy is largely accounted for by a reduction in white matter volume. And the degree of brain atrophy correlates with the rate and amount of alcohol consumed over a lifetime, and it is at least partially reversible with alcohol abstinence. Alcohol-related brain damage mechanism correlates with that ethanol selectively and potently inhibits the function of NMDA receptors. Chronic alcoholics often have a low intake of folate, hence a sustained hyperhomocystenemia can frequently be observed, then this cause a pathological increase in receptor activity and subsequent excitotoxic damage. Even the consumption of light and moderate doses of alcohol lead to shrinkage of the brain and to increases in white matter volume and decrease in grey matter volume. We report the case of severe brain atrophy incidentally found at medical check-up in a young man who has drunken alcohol too much for 10 years. |
| Key Words:
Brain Atrophy; Alcohol; NMDA Receptor |
| 초록 |
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뇌위축은 신경원(neuron)의 소실과 벳쯔 세포(Betz cell)의 감소로 일어난다. 뇌위축의 원인 중 알코올에 의한 뇌위축은 대개 백색질 부피의 감소와 연관되며 뇌위축의 정도는 일생동안 소비한 알코올의 양과 관련되고 알코올 섭취를 중단하였을 때 부분적으로나마 가역적으로 회복될 수 있다. 알코올과 관련한 뇌손상의 기전은 에탄올이 선택적으로 NMDA 수용체의 기능을 방해하는 것과 관련이 있을 수도 있다. 또한 만성 알코올 중독자는 엽산 섭취가 낮기 때문에 지속적인 고호모시스테인혈증(hyperhomocysteinemia)을 빈번히 유발해 병적인 수용체 활성 증가와 이에 따른 흥분독성 손상을 일으킨다. 경미하거나 중등도 용량의 알코올 소비라도 뇌의 위축을 초래할 수 있고 백색질의 용량의 증가와 회색질 용량의 감소를 가져 올 수 있다. 본 저자들은 종합검진을 통한 뇌전산화단층촬영에서 심한 뇌위축을 보인 10년간 과음한 한 젊은 환자의 증례를 경험하였기에 보고하는 바이다. |
| 중심 단어:
뇌위축; 알코올; NMDA 수용체 |
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